Borrelia er en uvanlig mikrobe som stadig skifter form og med en usedvanlig evne til å tilpasse seg verten. Dette kan studeres ved bruk av spesielle mikroskoper som kan filme Borrelia-mikrobens formendringer.Kunnskapen om dette har vært kjent i over 100 år. Mange sier vi har en Borrelia-epidemi; sannheten er at vi har en kunnskaps-epidemi som har utgangspunkt i kunnskapsrike leger og som spres via kunnskap mellom lesere på Internett. Plutselig er vi blitt oppmerksomme på et problem som alltid var der og som øker takket være global klimaendringer !!
Interessen rundt Borrelia mikroben har hatt et kortvarig oppsving som myndighetene har prøvd å dempe for at det ikke skal bryte ut panikk blant publikum når de kan lese i avisene at opptil 20% av befolkningene i Sør-Norge har antistoffer i blodet; som bevis for at de har blitt bitt av Borrelia-bærende flått. Hva kan dette bety? spør engstelige pasienter og avislesere. Betyr det at mikroben har dødd og at jeg har antistoffer fordi jeg en gang var smittet; eller er den der fortsatt og er forklaringen på min ellers utforklarte helsebrist?? Før man trekker forhastede slutninger kan det gange oss alle og med nøkternt sinn og studere historien om en de mest vanlige parasitter hos dyr og kanskje også hos mennesker..?? Det nedenforstående er hentet fra Norges største journalistiske verk om tema til dato : Syk av Flåttbitt (Veiviseren Forlag 2014)
Historien om Borrelia
Spiroketene begynte i 1868 den tyske legen Otto Obermeier[i] oppdaget en helt ny type Spirokete (trådbakterie) som viste seg å være nær beslektet med den fryktede Syfilis-mikroben. Den nye Spiroketen fikk navnet Spirilla Gallinarum og ble i 1908 omdøpt til Borrelia etter forskeren Amedeo Borrell fra Strasbourg . Dette skjedde samme året som tyskerne Schaudin og Hoffer oppdaget Syfilis-mikroben[ii]! Denne oppdagelsen gav støtet til en bedre forståelse av en rekke sykdommer. Sykdommer som før hadde blitt forklart på merkelige og uforståelige teorier viste seg å kunne være spiroketeinfeksjoner.
Studiet av spiroketene avslørte snart at dette var mikrober hvis natur stred mot de vanlige dogmer i samtiden. Professor Robert Koch og Louis Pasteur hadde 30 år før Borrel og Schaudin oppdaget spiroketene postulert at en bakterier ser alltid like dann ut i mikroskopet og at den oppfører seg likt og gir opphav til helt forutsigbare og bestemte sykeligheter som kunne behandles på en bestemt måte. Denne teorien ble døpt monomorfismen, en bakterie en form. Den dannet grunnlaget for det som ble kjent som Koch`s postulater: at når man undersøker en syk kan fra den syke hente ut den sykdomsfremkallende mikroben, rendyrke den, artsbestemme den og injiserer den i et dyr som ville få samme sykdom. Fra dyret kunne man hente ut den samme formen av bakterien som fra pasienten. Denne teori er fortsatt ”gullstandard” i mikrobiologien og hva alle leger lærer.
Problemet med teorien
Det er at den er hva det sies å være : en antagelse som ikke er understøttet av fakta. For spirokete-forskningen avslørte tidlig at monomorfismen var en foreldet ønskedrøm før den var rukket å bli voksen. Spiroketene viste seg nemlig å være pleomorfe!!
I 1907 oppdaget flere forskere at spiroketen ikke bare så ut som en snodd tråd (derav navnet spirokete), de viste seg å kunne skifte utseende ettersom forholdene hos verten endret seg. Den kan se ut som en tråd, en ”pølse”, et lite frø, bite seg selv i halen og danne en ring eller hylle seg inn i en cyste (blære) som fungerer som en ”overlevelseskapsel ”[iv]. Med spiroketeforskning døde monomorfismen som faktum, men ble vedlikeholdt som en myte for å redde Koch`s og Pasteur`s ettermæle?
Lenge ble Borrelia-smitte ansett som kun å fremkalle en mild febersykdom ,Febris recurrentis ,[v] som man mente bare krevde kortvarig antibiotika kur . Stort sett ble hele mikroben i en lenger periode glemt av legestanden og kun nevnt i bisetninger i lærebøkene. Denne misforståelsen eller mangel på kunnskap gjorde at Borrelia ikke ble forstått i sin rette sammenheng blant leger flest. Dette betød ikke at andre og mer isolerte grupper av leger ikke forstod mer. En slik gruppe var det japanske forskningsteamet kjent som U731 som drev intensiv forskning på bakterier, sopp og virus og brukte krigsfanger som forsøksdyr!
U731 forskerne
Dette forskningsteamet erkjente tidlig at spiroketer var pleomorfe og at de ikke oppførte seg som bakterier flest, men mer oppførte seg som en soppart! Mot slutten av Verdenskrig II oppdaget de også at Penicilliner som anbefales som terapi i Norge, ikke hadde noen effekt. Mikroben døde ikke, den skiftet form og ble bare annerledes og mer kronisk!
For de som vil lese om disse historiske forsøkene kan man prøve å få tak på Barclay Newman`s bok ”Japan Secret Weapon”[vi]. Blant bedriftene til japanerne var bedrifter som å lage hyper-aggressive varianter av spiroketene ved å fore de på blod, samt å lage en vaksine mot spiroketer som de var de første og eneste i verden å få til, med mindre deres bedrift bare var propaganda? Etter krigen ble forskerne ved U731 ”tilgitt” av de militære lederne i USA og mange av de fikk jobb i USA!
Tyske naziforskere
De kjente til disse grusomme forsøkene ved U731 fordi de var allierte med japanerne og fordi de samarbeidet på en rekke forskningsprosjekter før og under Verdenskrig II. En av disse forskerne var mikrobiologen Erich Traub [vii]. Etter krigen ble også han tilgitt og fikk jobb ved Forsvarets Forskningssenter : Lab 257[viii] på Plum Island en del av området Long Island. Man vet at i perioden 1952 og utover ble det gjort studier av hvordan mikrober spredte seg ved blant annet å slippe de ut fra fly over landbruksområder. I forbindelse med Holocaust oppgjøret på vegne av amerikanske jøder fikk dommer John J Lofthus [ix]tilgang til en rekke hemmelige papirer. Blant annet en kasse hvor det var tre tomme dokumentmapper med direkte tilknytning til Lab257: To bar navnet til den nazi-forbryteren og virusforsker Erich Traub. Den tredje mappen i boksen Lofthus fant bar tittelen: Borrelia! Inneholdet var da for lengst fjernet av noen innen regjeringen eller hæren som hadde noe å skjule.
Det finnes ingen dokumenter for at Traub slapp ut Spiroketer i buken på flått, det får overlates til fantasien. Men det er dokumentert at man drev omfattende forsøk med flått som sykdombærer i den perioden. Videre er det dokumentert at fugler ble bitt av flått som slapp løs fra forsøksstasjonen for så å fly videre til Connecticut, og der er bevist at rådyr som ble smittet av den samme flått bestanden klarte å svømme over sundet til Connecticut. Videre er det dokumentert at slike flått ble ”ladet” med ulike virus og mikrober. Det var i denne perioden da slike forsøk pågikk at da Polly Murray i Connecticut, på andre siden av sundet for Plum Island ble for første gang akutt syk med leddgikt etter å ha blitt bitt av en flått!!
Noen få år etter flyttet Polly Murray til Old Lyme kommune. Hennes barn ble så syke og deretter hennes venninne Judith Mensch [x] Sykdommen manifesterte seg med leddgikt, utslett og diaré etter flåttbitt. De to aktivistene oppfordret myndighetene til å utrede årsaken til at de og stadig flere i nabolaget fikk sykdommen. Polly Murray fikk først diagnosen psykiatrisk sykdom men doktor Allen C Steere [xi] ved Yale Universitet tok henne på alvor og han kartla i løpet av ett år sykdommen hos 39 barn og 12 voksne og døpte den Lyme Disease (Lymes Sykdom ), forkortet til LD. Han og hans kolleger delte opp sykdommen i tre stadier; akutt (I), semi-akutt(II) og kronisk stadium(III).
I 1982 oppdager den sveitsisk -amerikanske zoologen William Burgdorfer ved Rocky Mountain forskningssenter [xii] at flått tilsendt fra Old Lyme County innholdet en helt ny type spiroketer i sitt tarmsystem, samt en parasitt som var kjent som mikro-filiaris. Spiroketen ble først identifisert med mørkefeltsmikroskopi og senere artsbestemt med fluorescens-mikroskopi. Den nye typen (Rømling fra Plum Island??) ble artsbestemt å være en Borrelia-spirokete. Mikroben som reagerte med antistoffer fra blodprøver fra pasienter som hadde Lymes Sykdom. Derved var Lymes Sykdom forklart. Den nye typen Borrelia fikk navnet etter sin oppdager : Borrelia burgdorferi (Bb)
Siden er det oppdaget 20 ulike genvarianter (genotyper ) av Borrelia burgdorferi som går under navnet Borrelia burgdorferi sensu lato
30 år senere er det oppdaget 300 typer Borrelia; ikke alle like farlige for mennesker og ikke alle gir samme sykdomssymptomer. I USA gir Bb for det mest leddplager, i Europa går Borrelia -artene i større grad til angrep på nervesystemet.
I USA blir studiet av Lymes Sykdom administrert av CDC [xiii](Senter For Kontroll og Forebygging av Sykdommer) som har liknende oppgaver i det sivile som Folkehelseinstituttet (FHI ) i Norge. CDC har både sivile og militære oppgaver og forsynte blant annet Saddam Hussain med biologiske våpen da Irak og USA var allierte.
CDC [xiv] og senere IDSA ( Det Amerikanske Infeksjons Sykdom Forbundet) inntok tidlig holdningen at Bb var en relativt ufarlig mikrobe som har en helt typisk form og som lett identifiseres med blodprøver, at de aller fleste om ikke alle syke kan helbredes med bare 2- 4 ukers antibiotika kur. Helsedirektoratet som i 2007 nedsatte en arbeidsgruppe for utredning av Borrelia i norsk medisin konkluderte med det samme da gruppens anbefalinger utkom i 2009[xv] .
Leger som følger disse retningslinjene har ofte sagt i pakt med sin tro at de som ikke blir friske etter en slik kort kur ; enten har psykiatrisk lidelser, lider av noe helt annet eller har utviklet en uforklarlig sykdom man kaller Post Borreliose Syndrom. Post Borreliose Syndromet skal ikke ansees å være en vedvarende infeksjon på grunn av underhandling [xvi]! Følgelig skal slike tilstander heller ikke ha antibiotikaterapi. Etter å ha lest gjennom en rekke dokumenter om dette ene tema er det forståelig at det ble slik fordi man til å begynne med mistolket blodprøver som skulle identifisere Borrelia i blodet. Feilen var at forskerne raskt gikk bort fra å studere de sykes blod med mikroskop og deretter begynte å stole ene og alene på blodtester som til overmål kunne bli negative jo sykere pasienten ble; stikk i strid med hva en først trodde. Alt dette er forklart i boken. Derved fikk ekspertene[xvii] som skulle rådgi andre det feil inntrykk at sykdommen gikk fort over og at de som fortsatt hevdet at de var syke måtte lide av helt andre ting.
Ikke alle trodde på denne forklaringen om sykdommens enkelthet og blant flere leger i Europa og i USA brer det seg en gradvis erkjennelse av at CDC trolig tok feil. I USA har leger som føler behov for en mer åpen holdning sluttet seg sammen i forbundet ILADS ( Internasjonale Forbund for Lyme og Assosierte Sykdommer). De erkjenner ved forskning at Borrelia kan opptre med en rekke symptomer som omfatter en rekke organsystemer. Videre hevder de at basert på erfaring kan 2-4 ukers behandling være for lite og lede til dels alvorlig, kronisk, invalidiserende sykdom som kan kreve langvarig antibiotika-kur, opptil flere år [xviii]!!
Pasientene ble fanget mellom de to grupper leger: den offisielle holdningen i USA og de land som følger CDC at dette er en enkel sykdom og de andre som mener at Lyme Sykdom faktisk kan arte seg som en kronisk lidelse. Det oppstod en polarisert situasjon med til dels steile fronter; verst i USA der leger som går mot CDC / IDSA ender opp med å trekkes for retten og kunne miste sin lisens slik det vises i filmen : Under Our Skin[xix]. I Europa er situasjonen like uklar i skrivende stund og det kan synes som faktabasert vitenskap ikke blir den vinnende part i en del regioner.
Samtidig med denne mindre lykkelige situasjonen skjer det til dels revolusjonerende erkjennelser om Borrelia. En er at Borrelia trolig ikke er å betrakte som en helt vanlig bakterie, men hører med til en gruppe pleomorfe parasitter som har to livs-sykluser; en i parasitten som bærer smitten og en helt annen livsform hos verten der den formerer seg og skifter form, genstruktur og væremåte alt etter vertens kjemi, syre /base likevekt , immunsystem og antibiotika som inntas av verten [xx].
Disclaimer: Artiklene er helsejournalistikk og er ikke nødvendigvis uttrykk for hva Dr.Øverbye selv mener eller gjør. Lesere må selv ta ansvar for å bedømme verdien av innholdet.
Kilder – Litteratur:
[i] Wright DJ : Borrel’s accidental Legacy Clin Microbiol Infect 2009; 15: 397–399
[ii] Schaudinn F, Hoffman S: Über Spirochaeta Pallida bei Syphilisund die Unterschiede dieser Form gegenuber anderen Artendieser Gattung. Berlin Klin Wochschr 1905, 42:673-675.
[iii] Jacquet L, Sézary A: Des formes atypiques et dégénératives dutréponéme pâle. Bull mem Soc Med Hop Par 1907, 24:114
[iv] Brorson O, Brorson S: In vitro conversion of Borrelia burgdorferi to cystic forms in spinal fluid, and transformation to mobile spirochetes by incubation in BSK-H medium. Infection
1998, 26:144-150.
[v] Svartz-Malmberg G, Holme T: Mikorbiologi f¨r laboratorieassistenteelever, Almquist &Wiksell,Stockholm ,1967, 211-213
[vii] Doyle P : Plum island ,Lyme Disease and Operation Paperclip : A deadly Triangle , dr-p-doyle@hotmail.com
[viii] Carroll MC: Lab 257: The disturbing Story of the Governments Secret Germ Laboratory,,Harper-Collin e-books, 2003
[ix] Carrol MC: Lab 257, Harper Cllins e-books, Kapittel 1.
[xi] Steere AC, Schoen RT, Taylor E. The clinical evolution of Lyme arthritis.Ann Intern Med 1987; 107:725–31.
[xii] Se fotnote 1
[xiii] Center for Disease Control and Prevention . n.wikipedia.org
[xiv] Cook E: Lyme is a biowarfare Issue , http://www.elenacook.org/bwsept06.html
[xv] Lyme borreliose, Smittevernhandboka ,FHI ,oppdater 8.3.12 ,www.fhi.no
[xvi] Ljøstad U ,Mygland Å : Lyme –borreliose hos voksen ,Tidsskr Nor Legeforen,, 2008, 128,1175-78
[xvii] Foredrag for ekspertgruppen for Borreliose den 6. Juni 2013.
[xviii] Zacharias Jutta: Labordiagnostik Lyme Borreliose, Books on Demand –elektronisk iBok, 2009.
[xix] Under our skin, open eye picture , Filmen er en av vår tids beste dokumentarer om et helseproblem:kan kjøpes fra :http://www.underourskin.com/ Kjøp en film og vis den på hjemstedet!
[xx] Se fotnote 2.